• Zugelassene Anwendungsgebiete
• Wirkungsmechanismus
• Toxikologie
• Klinische Erfahrung

Wirkungsmechanismus

Chemische Struktur von IAD

IAD unterscheidet sich physikalisch-chemisch von seinen einzelnen Komponenten, und seine pharmakokinetische und pharmakodynamische Eigenschaften unterscheiden sich von denen der einzelnen Komponenten. IAD ist seit 1971 für die Behandlung von zellvermittelten Immundefekten zugelassen.

Wirkungsmechanismus

Basierend auf unserer jetzigen Kenntnis über den Wirkungsmechanismus des Arzneimittels glauben wir, dass:

• das Präparat eine duale Wirkung hat als T-Zell-Promotor und als Viruzid und nicht nur als immunförderndes Mittel.
• IAD leitet Zellzyklus-Progression in aktivierten T-Lymphozyten ein, dabei reguliert es die zellvermittelte Immunreaktion und erhöht die weiteren Vorgänge, inklusiv der Aktivierungsreaktion der NK-Zellen/Makrophagen und der Proliferation von aktivierten B-Zellen.
• das Arzneimittel beeinträchtigt die Virusreplikation innerhalb der Zelle und ermöglicht somit, dass sich mit Viren infizierte Zellen normal vermehren.

Weiter halten wir das Präparat für am wirkungsvollsten unter folgende Bedingungen:

• bei Patienten mit drückläufiger  Th1-Zellen-vermittelter Immunreaktion, wie ältere Menschen oder andere immunkompromittierten Patienten.
• bei  anhaltender latenter viraler Infektion, möglicherweise wegen vermehrter endogener IFN-Produktion, welche eine Schlüsselrolle spielt in der Beseitigung von Viren, die sich in nichtlabilen Zellen befinden.
• wenn es während der Tage 1–5 nach dem viralen Ausbruch verabreicht wird, während des Fensters der Aktivierung von Zellzyklus-Progression.
• als ergänzende Therapie bei antiviralen Behandlungen, besonders für immunkompromittierte Patienten.

Die lückenlose Aufklärung und das Verständnis von der Wirkungsweise des Arzneimittels bilden die Basis für die zukünftigen Entwicklungen.

Pharmakokinetik

Binnen 2 Stunden nach einer einzelnen oralen Dosis von IAD treten Spitzenplasmakonzentrationen von Inosin auf. Doch 2 Stunden nach der Verabreichung gehen die Plasmakonzentrationen zurück auf nicht nachweisbare Mengen. IAD hat eine sehr kurze Plasma-Halbwertzeit von 50 Minuten nach einer oralen Dosis. Das Haupt-Ausscheidungsprodukt des Inosin-Rests ist Harnsäure, während die p-Acetamidobenzoesäure und N,N-Dimethylamino-2-propanol Komponenten sowohl als glukuronidierte und oxidierte Produkte als auch unverändert in den Urin ausgeschieden werden.